Il existe, chez les patients dépressifs, une diminution de l'activité des neurones sérotoninergiques et nor-adrénergiques avec, en parallèle, une augmentation de l'activité des neurones cholinergiques.
La dépression se traduit très souvent par une insomnie (> 80% des cas). L'endormissement est difficile et le sommeil est entrecoupé de nombreux éveils - avec une diminution du sommeil lent profond.
Une des caractéristique du sommeil du sujet déprimé peut être la survenue rapide de la première phase de sommeil paradoxal (10 à 30 minutes); cette première phase de sommeil paradoxal est, contrairement à l'habitude, la plus longue et très riche en mouvements oculaires rapides. Il y a alors une nette augmentation du sommeil paradoxal, due à l'hyperactivité des neurones cholinergiques, qui facilitent le sommeil paradoxal.
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L'arrivée
du potentiel d'action (PA) dans la terminaison nerveuse permet
une entrée de calcium. Ce calcium va permettre la libération
de la sérotonine dans la fente synaptique. Une partie
de la sérotonine libérée va agir sur les
récepteurs post-synaptiques, permettant ainsi le transfert
de l'information d'un neurone à l'autre. La sérotonine
restante va (1) soit être dégradée (2) soit
être recaptée dans le neurone par l'intermédiaire
d'un transporteur pour être recyclée. Ainsi, la sérotonine contenue dans la fente synaptique diminue - ce qui stoppe la transmission du message nerveux. Si elle est contenue en trop grande quantité dans la fente synaptique, la sérotonine agit sur ses auto-récepteurs spécifiques - présents sur les terminaisons de l'axone et sur les corps cellulaires des neurones et de leurs dendrites. L'activation de ces auto-récepteurs inhibe la synthèse de la sérotonine (boucle de rétro-controle négative).
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LA PRIVATION DE SOMMEIL
Chez l'homme, la privation de sommeil a un fort effet antidépresseur. Les neurones sérotoninergiques sont, en effet, très actifs à l'éveil.
Mais, contrairement aux effets des antidépresseurs ISRS, l'effet de la privation de sommeil est immédiat. Il existe, cependant, une rechute importante de la dépression dès le premier sommeil récupérateur.
Il s'agirait donc d'associer une privation de sommeil d'une nuit par semaine à la prise régulière d'un antidépresseur ISRS - ce qui accélérerait et améliorerait l'effet thérapeutique des ISRS.
En outre, l'insomnie pourrait être une sorte d'automédication d'une dépression latente. En effet, il a été prouvé que l'insomnie précède la dépression et non l'inverse.
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LES ANTIDÉPRESSEURS ISRS
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), antidépresseurs de la nouvelle génération, bloquent le transporteur de la sérotonine, augmentant ainsi la sérotonine présente dans la fente synaptique. Cette augmentation de la sérotonine dans la fente synaptique induit une activation des auto-récepteurs de la sérotonine - ce qui entraîne une inhibition de la synthèse de la sérotonine - contraire, dans un premier temps - à l'effet voulu. Mais, la prise répétée de l'antidépresseur, pendant au moins 2 à 4 semaines, entraîne une hyperactivation des auto-récepteurs et donc, leur désensibilisation progressive. En s'adaptant, ils ne bloquent plus la synthèse de la sérotonine, qui s'accumule dans la fente synaptique (blocage du transporteur et de la recapture).
Ainsi, les antidépresseurs ne sont cliniquement efficaces qu'au bout de 2 à 4 semaines de traitement quotidien et ne doivent jamais être interrompus brutalement (effet rebond). Il faut en prévenir le patient.
L'augmentation de la transmission sérotoninergique s'accompagne d'une diminution parallèle de l'activité des neurones cholinergiques. Il y a donc un retard dans l'apparition de la première phase de sommeil paradoxal - et, une nette diminution des taux de sommeil paradoxal. La survenue de ces modifications de l'organisation générale du sommeil des patients déprimés est un gage de réactivité au traitement.
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