LES MÉCANISMES DU SOMMEIL

L'ÉVEIL

1. les neurones thalamiques intra-laminaires (Th I Lamin : système diffus), qui se projettent à l'ensemble du cortex. Ces  neurones sont GLU (glutamate) / ASP. (aspartate)
2. les neurones cholinergiques du système du télencéphale basal (Ch. 4, noyau basal de Meynert - NbM). Il assure à  lui seul 70% de l'innervation cholinergique corticale. Il innerve aussi les noyaux thalamiques
3. les neurones histaminergiques de l'hypothalamus postérieur (H POST)

1. La formation réticulée mésencéphalique (FRM, GLU / ASP) se projette massivement sur les noyaux  thalamiques.
2. Les noyaux mésopontins cholinergiques (N. MP - Ch. 5 & 6), qui se projettent sur le thalamus. L'acétylcholine a une  double action : elle inhibe les neurones pace makers du noyau réticulaire thalamique à l'origine des  fuseaux de sommeil (effet muscarinique) et elle  active les neurones intra-laminaires thalamo-corticaux (effet nicotinique) et donc, par voie de conséquence, les  neurones corticaux. La FRM et les neurones mésopontins cholinergiques forment la voie réticulo-thalamo-corticale.
3. Le noyau réticulé bulbaire magnocellulaire (NRB MC) dont les neurones sont cholinergiques ou GLU / ASP se  projette sur les noyaux à l'origine de la voie réticulo-thalamo-corticale (FRM et noyaux mésopontins cholinergiques) comme sur le télécenphale basal et l'hypothalamus postérieur. Cet ensemble forme la voie réticulo-hypothalamo-corticale.
4. Le noyau locus coeruleus pontique (LC) dont les neurones nor-adrénergiques se projettent sur le thalamus,  l'hippocampe et le cortex.
5. Les noyaux sérotoninergiques (5-HT) du raphé antérieur (noyau du raphé dorsal - RD - B7), dont les neurones se  projettent vers l'hypothalamus et le cortex. Ces neurones présentent des décharges régulières (1-2 Hz),  comme une horloge. Ce système, qui innerve l'hypothalamus antérieur au niveau de l'aire préoptique et  du noyau suprachiasmatique ( horloge circadienne endogène) parait mesurer la durée et  l'intensité de l'éveil, l'éveil pouvant ainsi provoquer sa propre inhibition selon une régulation de type  homéostatique : c'est l'éveil qui conduit au sommeil.

LE SOMMEIL LENT

L'ENDORMISSEMENT

Il parait impossible d'obtenir, chez le chat, l'apparition du sommeil lent profond en l'absence de sérotonine. La présence de sérotonine est donc une condition nécessaire et préalable à l'apparition du sommeil lent. Elle agit en inhibant les circuits de l'activation corticale. En effet, il semble exister un système intrahypothalamique, sérotonino-dépendant, participant à la régulation du cycle veille-sommeil. Sallanon et coll. (1990) ont pu démontrer que les neurones de l'hypothalamus postérieur interviennent dans la régulation de l'éveil et que ceux de l'hypothalamus antérieur (H ANT) interviennent dans l'apparition du sommeil lent et du sommeil paradoxal : la sérotonine agirait comme un neuromodulateur sur les neurones de la région préoptique, qui pourraient secondairement bloquer (effets GABAergiques) l'activité d'un relais de l'éveil situé dans l'hypothalamus postérieur. Le sommeil apparait donc lorsque, sous l'influence probable de la sérotonine libérée au cours de l'éveil, la région préoptique (hypothalamus antérieur) et les régions proches du télencéphale basal sont activées. Les neurones de la région préoptique ont une activité maximale pendant le sommeil lent et pratiquement nulle pendant l'éveil et le sommeil paradoxal. Cette activation, par l'intermédiaire d'un facteur encore inconnu (peptidergique ? : VIP ?) va mettre en jeu une cascade d'inhibitions intéressant les systèmes aminergiques éveillants et sera responsable de l'endormissement. Ainsi, c'est l'éveil qui conduit au sommeil.

LE MAINTIEN DU SOMMEIL LENT

Le sommeil lent se caractérise par la disparition de deux conditions majeures, qui accompagnent l'éveil conscient.

1. L'activité corticale se ralentit. Elle est envahie par une activité automatique d'origine thalamique (les fuseaux de sommeil, phase II de sommeil lent léger) et l'on admet que la mise en jeu au cours du sommeil lent de circuits thalamo-corticaux empêchent toute possibilité d'intégration consciente ou de perceptivité. Au fur et à mesure que la profondeur du sommeil augmente apparaissent des ondes lentes de haut voltage (ondes delta) provenant du cortex selon des mécanismes encore mal connus. Les boucles thalamo-corticales, responsables de la synchronisation corticale du sommeil lent, sont libérées lorsque les effets des afférences cholinergiques disparaissent : Effets cholinergiques nicotiniques excitateurs directs (nACh) sur les cellules pyramidales et les neurones thalamo-corticaux des noyaux intra-laminaires - Effets cholinergiques muscariniques inhibiteurs (mACh) des neurones pace-maker GABAergiques du noyau réticulaire thalamique La disparition de ces effets cholinergiques libèrent les neurones pace-maker du noyau réticulaire thalamique (Th. Réticul. - GABA), qui peuvent alors entrainer, à leur rythme, les neurones thalamo-corticaux et donc les cellules pyramidales du cortex (fuseaux de sommeil).