LES MÉCANISMES DU SOMMEIL

LE SOMMEIL PARADOXAL - PARTICULARITÉS

SECURITE

Dans les conditions habituelles, le sommeil paradoxal ne survient jamais au cours de l'éveil. Il doit être préparé ou initié par une phase préalable de sommeil lent. De nombreux mécanismes de contrôle empêchent le sommeil paradoxal de survenir pendant l'éveil et le début du sommeil. Les deux mécanismes de contrôle les plus important sont situés dans le locus coeruleus (LC, NA) et dans le raphé dorsal (RD, 5-HT). Le sommeil paradoxal ne peut apparaitre que si toute activité a cessé dans ces deux structures (neurones SP-off). Le rêve n'est donc possible qu'après vérification de nombreux systèmes de sécurité (indice de sécurité). Cette protection est particulièrement adaptée puisque le rêve s'accompagne d'une augmentation très importante du seuil d'éveil et d'une paralysie quasi totale. Cette notion de sécurité semble fondamentale et explique en partie les variations des durées de rêve chez différentes espèces. Les animaux chassés, qui ont de nombreux prédateurs et sont donc rarement en sécurité, dorment peu, d'un sommeil très léger, et la durée totale des périodes de sommeil paradoxal n'excède pas 15 à 20 minutes par 24 heures. Au contraire, les chasseurs (carnivores) et le champion du rêve, le chat domestique, parfaitement en sécurité et qui n'a pas à chasser pour trouver sa nourriture, dorment beaucoup et la durée de sommeil paradoxal peut excéder 200 minutes par 24 heures. Chez l'homme, la durée moyenne de sommeil paradoxal est de 100 minutes par 24 heures.

PERIODICITE

Un des phénomènes les plus marquants du sommeil paradoxal est sa périodicité. Ces phases de sommeil paradoxal surviennent toutes les 90 minutes et sont séparées par du sommeil à ondes lentes. Ainsi, au cours d'une nuit de sommeil, surviennent 4 ou 5 phases de sommeil paradoxal (100 minutes soit 20% de la durée totale du sommeil). Cette périodicité ultradienne du rêve au cours du sommeil est une caractéristique d'espèce. Elle est assez étroitement corrélée au logarithme du poids du corps de l'animal et donc à son métabolisme. Elle est de 10 minutes chez le rat, de 25 minutes chez le chat, de 90 minutes chez l'homme et de 180 minutes chez l'éléphant. Des expériences récentes sur l'animal montrent qu'il est possible de faire varier la durée ou la périodicité des phases de sommeil paradoxal en modifiant l'énergétique cérébrale en jouant soit sur la température (demande énergétique) soit sur l'oxygénation (offre énergétique). La périodicité du rêve apparait donc contrôlée par des phénomènes économiques centraux (soit le rapport entre l'offre et la demande énergétique cérébrale). Le rêve semble, en effet, nécessiter une grande dépense énergétique (augmentation de la consommation de glucose couplée à une augmentation de la consommation d'oxygène : fonctionnement cérébral aérobique), qui se distingue de celle de l'attention. La conscience onirique dépense donc une quantité d'énergie beaucoup plus importante que la conscience éveillée. L'obligation de renouveler les réserves énergétiques au cours du sommeil à ondes lentes explique sans doute que les systèmes responsables de l'activité onirique ne puissent fonctionner que de façon périodique.

RELATION AVEC LA TEMPERATURE

Il existe, par ailleurs, une relation très nette entre la température corporelle interne et la survenue du sommeil paradoxal. Le sommeil paradoxal ne survient jamais en hyperthermie et succède toujours à une phase de sommeil lent, où la température centrale baisse. La diminution de la température de l'hypothalamus est un prédicteur très fiable de la survenue du sommeil paradoxal. Chez le chat pontique, la régulation thermique disparait et l'animal devient poïkilotherme. On peut alors entrainer le rythme ultradien du sommeil paradoxal en faisant varier la température externe. Une diminution de température entraine aussi une augmentation considérable du taux de sommeil paradoxal: il passe de 15% de la durée du sommeil à 60% voire 80%. La température corporelle est au minimum (36,5°C) vers 3 ou 4 heures du matin, heure à laquelle un sujet présente le maximum de sommeil paradoxal. De plus, le système de régulation du sommeil paradoxal en fonction de la température ne respecte pas la loi de VantHoff & Arrhenius, loi fondamentale de la biologie. Cette loi pose que la vitesse de réaction d'une réaction chimique diminue lorsque la température décroit: une baisse de 10°C s'accompagne d'une activité biologique divisée par 2. Au contraire, au cours du sommeil paradoxal, l'activité biologique décuple au fur et à mesure que la température diminue, le sommeil paradoxal mettant lui-même en jeu un processus de refroidissement par une vasodilatation très importante au niveau cérébral.

LE SOMMEIL PARADOXAL - MÉCANISMES

ACTIVATION CORTICALE

Les neurones cholinergiques mésopontins (voie réticulo-thalamo-corticale) et les neurones cholinergiques ou GLU / ASP du noyau réticulé bulbaire magnocellulaire (MC), qui se projettent sur l'hypothalamus postérieur et les noyaux cholinergiques mésopontins (Ch. 5 & 6) et du télencéphale basal (Ch. 4) (voie réticulo-hypothalamo-corticale) sont, en partie, responsables de l'activation corticale du SP

SACCADES DE MOUVEMENTS OCULAIRES

On enregistre également un système endogène d'excitation du cerveau, au moyen de l'activité ponto-géniculo-occipitale (Activité PGO). Les neurones cholinoceptifs qui constituent le générateur endogène de l'activité PGO sont situés au niveau de la réticulée pontique (Ponto-Pedoncular-Tegmentum = PPT / Latero-Dorsalis-Tegmentum = LDT). L'activité PGO est transmise à chaque noyau oculomoteur (survenue de saccades de mouvements oculaires rapides), au corps genouillé latéral et au cortex occipital (système visuel). Les neurones PGO-on qui projettent vers le corps genouillé latéral (CGL) sont cholinergiques. L'activité PGO survient dans la grande majorité des neurones de la formation réticulée, dans le thalamus (noyaux intra-laminaires), et dans les aires corticales. L'activité du générateur PGO semble intéresser tout l'encéphale. En effet, si l'on introduit une microélectrode dans n'importe quel endroit du cerveau, on a environ 60% de chances d'enregistrer l'activité unitaire d'un neurone modulée par l'activité PGO. Cette stimulation entraine l'excitation des systèmes sensoriels (Pulvinar : noyau relais de l'aire du schéma corporel & CGL : afférences visuelles) et des systèmes moteurs (neurones pyramidaux de l'aire motrice). Des influx descendants moteurs (faisceau pyramidal) vont donc répondre à ces stimulations et gagner la moelle épinière pour déclencher des gestes et des comportements.

ATONIE POSTURALE

Un deuxième mécanisme entre alors en jeu, qui bloque, par une inhibition descendante puissante, les motoneurones spinaux. Le déclenchement de l'atonie posturale est commandé par un petit groupe de neurones de taille moyenne, situés dans le LC alpha et sur sa partie interne (péri-LC alpha). Ces neurones sont cholinoceptifs. Il existe donc nécessairement des neurones cholinergiques dont l'excitation est essentielle dans l'apparition et le maintien du sommeil paradoxal (neurones SP-on cholinergiques). Les neurones bulbaires du noyau réticulé magnocellulaire (MC), dont certains ont une activité tonique spécifique du sommeil paradoxal (SP -on), sont les afférences cholinergiques principales des noyaux LC alpha et péri-LC alpha. Les neurones du LC alpha et du péri-LC alpha sont silencieux pendant l'éveil, commencent à devenir actifs quelques minutes avant le sommeil paradoxal pour atteindre un taux de décharge maximal pendant le rêve. Leur activité cesse à la fin de chaque phase de rêve. Ces neurones activent les neurones bulbaires du noyau magnocellulaire. Les neurones bulbaires du MC activent les interneurones inhibiteurs spinaux (glycine), provoquant ainsi une inhibition puissante des motoneurones spinaux. Seuls échappent à cette inhibition les noyaux oculomoteurs et les motoneurones respiratoires (commande inspiratoire du diaphragme).