RETENTISSEMENTS DU SAOS

Rappelons que les différentes études épidémiologiques réalisées chez les patients porteurs d'un SAOS retrouvent une surmortalité liée à l'IAH, l'âge du patient, son poids ou la présence d'une HTA concomitante. L'existence d'un SAOS augmente le risque de voir survenir une hypertension artérielle systémique (HTA), des troubles nocturnes du rythme cardiaque, un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque et une ischémie cérébrale.

• Le SAOS entraîne une importante fragmentation du sommeil. En effet, chaque reprise ventilatoire au décours d'une apnée nécessite un allègement du sommeil ou la survenue d'un micro éveil, causes d'une désorganisation majeure du sommeil. L'index d'efficacité du sommeil est nettement diminué, avec une augmentation de l'éveil intra-sommeil aux dépens de la durée totale du sommeil. Le sommeil en lui-même s'approfondit peu, avec une nette augmentation du sommeil lent léger (Stades I et II) aux dépens du sommeil lent profond (Stades III et IV). Le sommeil paradoxal est quant à lui également diminué.
• De nombreuses modifications cardio-vasculaires aiguës, liées aux apnées et aux hypopnées, surviennent dans le sommeil. Ces modifications hémodynamiques propres au SAOS viennent se surajouter aux changements hémodynamiques spécifiques à chaque état de vigilance.
• On rapporte également des modifications endocriniennes, liées tant à la survenue des événements respiratoires nocturnes qu'à l'importante fragmentation du sommeil qui en découle. On observe, en effet, chez les patients porteurs d'un SAOS sévère, une augmentation de la diurèse et de la natriurèse nocturnes. Ceci est dû à une augmentation de la sécrétion du facteur atrial natriurétique. On note également un déficit de sécrétion en hormone de croissance, lié à la disparition du stade IV de sommeil lent profond, stade au cours duquel on observe normalement le pic de sécrétion de cette hormone.

RETENTISSEMENTS IMMÉDIATS

• Au cours du sommeil lent, on observe une chute progressive physiologique de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque et de la pression artérielle. La chute du débit cardiaque est liée à la réduction relative de la fréquence cardiaque, sans modification du volume d'éjection systolique. La chute de la pression artérielle est liée à la chute du débit cardiaque, sans modification des résistances vasculaires périphériques. Ces modifications sont les plus marquées au cours du stade IV de sommeil lent profond et sont essentiellement liées à une augmentation du tonus vagal parasympathique au cours du sommeil lent. Au cours du sommeil paradoxal, il existe, à l'opposé, une grande variabilité du rythme cardiaque et de la pression artérielle liée à une augmentation du tonus orthosympathique.
• Les patients atteints d'un SAOS vont présenter, au cours de la nuit, des oscillations permanentes de leurs paramètres hémodynamiques (fréquence cardiaque, débit cardiaque, pression artérielle). Ces oscillations sont liées tant à la survenue des événements respiratoires nocturnes qu'aux changements rapides d'états de vigilance (micro éveils) induits par ces anomalies ventilatoires. Elles sont donc le résultat de l'intégration des réponses à 5 types de stimuli : l'hypoxie, l'hypercapnie, les modifications de volume pulmonaire ou de pression endothoracique, les micro éveils liés aux apnées comme le stade de vigilance au cours duquel survient l'apnée. Si la bradycardie en cours d'apnées continue à être décrite comme une manifestation classique du SAOS, la tendance actuelle penche pour une accélération de la fréquence cardiaque en cours d'apnée avec une augmentation supplémentaire lors du micro éveil et de la reprise ventilatoire. Seuls 10% des patients, porteurs de SAOS majeur et très désaturant, présenteraient des bradycardies très sévères de fin d'apnée. La chute habituelle de la pression artérielle observée au cours de la nuit chez le sujet normal disparaît chez le patient apnéique et ce d'autant plus que le SAOS est plus sévère. La pression artérielle atteint son niveau le plus bas au début de l'apnée puis va crescendo pour atteindre son niveau maximum quelques secondes après la reprise ventilatoire au moment du micro éveil – moment où la SaO2 est minimale.
• La vitesse du flux sanguin cérébral (VFSC) varie parallèlement à la pression artérielle. Pression artérielle et VFSC augmentent donc au cours de l'apnée pour atteindre un maximum au moment de la reprise ventilatoire. Il existe alors une chute rapide de la pression artérielle et de la VFSC, qui devient inférieure aux valeurs initiales. Avec la répétition des apnées, on peut donc observer des périodes prolongées de diminution du débit sanguin cérébral. Cette diminution du débit sanguin cérébral est liée à la longueur des événements obstructifs et à la désaturation associée. La période d'hypotension suivant immédiatement la reprise ventilatoire pendant laquelle l'hypoxémie est importante et la perfusion cérébrale minimum correspond probablement au moment où le cerveau est le plus vulnérable – tendant à expliquer le risque accru d'accidents vasculaires cérébraux chez les patients apnéiques.